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  近日，北京化工大學(xué)徐福建教授團(tuán)隊(duì)和中國(guó)醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院楊茂偉教授團(tuán)隊(duì)合作，在《ACS Applied Materials & Interfaces》上發(fā)表了題為“Glycosaminoglycan-Based Hydrogel Delivery System Regulates Wound Microenvironment to Rescue Chronic Wound Healing”的論文。

  糖尿病已經(jīng)成為一種全球性的慢性代謝疾病。據(jù)報(bào)道，全世界有近10億人患有糖尿病，預(yù)計(jì)到2030年和2045年，這一數(shù)字將分別增加25%和51%。隨著糖尿病發(fā)病率的增加，糖尿病引起的并發(fā)癥也引起了廣泛的關(guān)注。作為最常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，糖尿病傷口潰瘍給糖尿病患者帶來(lái)了巨大的困擾，嚴(yán)重降低了他們的生活質(zhì)量。與正常的傷口愈合不同，糖尿病引起的血管病變、神經(jīng)病變和免疫紊亂通常會(huì)導(dǎo)致傷口長(zhǎng)期處于過(guò)度的氧化應(yīng)激中。這導(dǎo)致傷口停滯在炎癥期，無(wú)法過(guò)渡到后續(xù)的增殖期和重塑期，最終變成難治的慢性潰瘍。在這個(gè)過(guò)程中，全身的高血糖濃度導(dǎo)致蛋白質(zhì)過(guò)度糖化，從而形成晚期糖化終產(chǎn)物（AGEs）。這些AGEs直接啟動(dòng)免疫細(xì)胞中高活性氧（ROS）水平的產(chǎn)生，最終導(dǎo)致傷口部位的氧化應(yīng)激增加和長(zhǎng)時(shí)間的促炎癥反應(yīng)。此外，在這個(gè)過(guò)程中，巨噬細(xì)胞從促炎的M1表型向抗炎的M2表型過(guò)渡也受到嚴(yán)重影響。M1巨噬細(xì)胞在傷口部位聚集、侵入和過(guò)度浸潤(rùn)，并不斷釋放炎癥趨化因子和促炎癥細(xì)胞因子，從而引起炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)，導(dǎo)致炎癥的持續(xù)惡性循環(huán)。因此，通過(guò)抑制ROS的產(chǎn)生和調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞的極化來(lái)改善傷口局部的炎癥微環(huán)境，可以作為糖尿病傷口治療的有效策略。

 圖：糖尿病小鼠創(chuàng)面的炎癥微環(huán)境調(diào)控研究。

  在這項(xiàng)研究中，研究者提出構(gòu)建糖胺聚糖基水凝膠遞送系統(tǒng)通過(guò)從多個(gè)方面調(diào)節(jié)傷口微環(huán)境來(lái)拯救慢性傷口愈合。超分子交聯(lián)使水凝膠具有良好的粘彈性和自愈性，從而有利于姜黃素膠束的裝載和持續(xù)釋放。同時(shí)，水凝膠隨型填充的特點(diǎn)有利于包載藥物在創(chuàng)面局部的遞送行為，有效地提高了局部藥物濃度。含有磺化基團(tuán)的肝素可以特異性地與炎癥趨化因子結(jié)合，從而從炎癥微環(huán)境中捕獲趨化因子。而另一種透明質(zhì)酸成分通過(guò)模擬細(xì)胞外基質(zhì)的功能有效地促進(jìn)了傷口愈合過(guò)程。所遞送的姜黃素膠束具有出色的清除ROS能力和抗炎活性。綜合這些優(yōu)點(diǎn)，所提出糖胺聚糖基水凝膠打破了過(guò)量ROS和炎癥之間的惡性循環(huán)，恢復(fù)了巨噬細(xì)胞從M1到M2表型的正常轉(zhuǎn)變，使愈合過(guò)程有序進(jìn)行。此后，通過(guò)加速再上皮化和增加膠原蛋白的沉積，也證實(shí)了傷口愈合速度和愈合質(zhì)量的提高。因此，通過(guò)整合各種功能，研究者所提出的水凝膠敷料可以有效地調(diào)節(jié)微環(huán)境，實(shí)現(xiàn)慢性傷口的消退，這可能成為臨床創(chuàng)面護(hù)理的可行策略。

  原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acsami.2c08593